Kedves Gyuri!
Köszönöm a kimerítő választ, azonban csak még jobban összezavarodtam...
Remélem, nem bánja, ha tovább viszem a beszélgetést, mert azért sokan olvassák a topikot, és a cél a tisztázás, az összefüggések megértése!
Szerintem egy kicsit félreértjük egymást.
Mert amikor azt írtam: magas inzulin - alacsony cukor, akkor én arra gondoltam, hogy VALÓBAN ALACSONY cukor, már-már hipoglikémiás szint! Tehát hogy igenis szerintem a terheléses cukoreredmény is kimutathatja az inzulinrezisztens állapotot! Hiszen az inzulinérzéketlenség miatt túl sok inzulin termelődik - ezt Te is írod -, ez viszont hipoglikémiás állapothoz is vezethet! Ezért is mondják - kifejezetten diabetológustól is hallottam -, hogy a rezisztenseknél gyakori jelenség a "hypozás", azaz az étkezések után 1-2-3 órával a kifejezett gyengeségérzet, rosszullét, hiszen a cukor gyorsan leesik. Tudtommal a metformin arra is hat, hogy a cukor felszívódását lassítsa a belekben, ezáltal "kiegyenlítettebb" legyen a cukorszint. Itt valóban szó sincs még akár kicsivel is magasabb cukorszintekről, az már egy következő fázis (csökkent glükóztolerancia) a diabétesz kialakulásában.
Az inzulinrezisztenciámat az előző munkahelyednek egy neves, szakmailag elismert diabetológus orvosnője azonosította be. Ha most te azt állítod, hogy nem érted, mi alapján - azok alapján, amit elmondtam - akkor még hátborzongatóbb itt az egész történet (meddőségem 3 éve alatt, míg terhes nem lettem, számtalanszor tapasztalhattam, hogy az orvosok agyba-főbe ellentmondanak egymásnak). Ismétlem: a cukorértékem terhelés után SEM nőtt (holott normális esetben egy icipicit nőnie kellene), sőt, inkább csökkent; az inzulinszintem pedig éhgyomorra 8-9 között volt (ez még nem nevezhető kifejezetten magasnak, bár itt még nem is kell feltétlenül annak lennie, úgy mondták...), a terheléses pedig 30 fölé ment, holott 25 fölé nem szabadna szöknie. Az, hogy az inzulin magaska, a cukor meg a kelletténél alacsonyabb, szerintem teljesen logikus, erre írtam, hogy "ismeretes az összefüggés".
Megdöbbentő, ha neked van igazad - mármint hogy elég csak egy éhgyomri cukor mérés az inzulinrezisztencia megállapításához -, mert akkor az azt jelenti, hogy pl. diabetológusok, volt munkahelyed meddőségi központjának egyik orvosa, a Kaáli Intézetben dolgozó orvosok, háziorvos rosszul tudják a dolgot... ezzel a szembeállítással csak érzékeltetni akartam, milyen zűrzavarral kénytelen szembesülni a szerencsétlen halandó...
A másik. Bár nem vagyok orvos, csak egy okos(k)odni próbáló laikus, azért nekem van sejtésem arról, miért "nőtt meg" hirtelen a sovány ÉS rezisztens PCO-sok száma...
Eddig a metabolikus X szindrómára véleményem szerint csak azon betegek körében figyeltek fel, akik már produkálták a tipikus 4 tünetet (obesitas, hypertónia stb.), és ők már nem annyira a gyerekgyártó népességhez tartoznak tudtommal... az elhízás valóban, körükben már 80%-ban jellemző a szakirodalom szerint. De kérdés, mi az ok és mi az okozat? Ahogy olvasgattam, korántsem egyértelmű az összefüggés a zsírszövetek felszaporodása és az inzulinrezisztencia között! Ugye azt is tudjuk, hogy a rezisztencia okozta 2.típusú diabetes hosszú-hosszú évek, évtizedek során alakul ki, mire diagnosztizálják, addigra a beteg már bőven elhízott...
Viszont számos helyen olvasom, hogy vagyunk mi, fiatal lányok, akik PCOS-sal küszködünk, de csak kisebb hányadunk elhízott. De ebből nem következik, hogy csak kisebb hányad rezisztens és ezért nem megfelelő kezelési mód a metformin... inkább arról van szó, hogy mi még a folyamat elején állunk, és sokkal inkább genetikai okok játszanak szerepet, az elhízás az majd csak idővel fellépő jelenség lesz (kezeletlenség esetén).
Ide másolnék egy pár dolgot, amit csak úgy 10 perc alatt találtam (és ezek csak magyar szövegek)....
"... Kutatásunk rámutat arra, hogy az inzulinrezisztencia nem a következménye, hanem épp ellenkezőleg, az oka az elhízásnak – mondja Philippe Froguel, a Pasteur Intézet kutatója, a tanulmány vezető szerzője.
A mutáns gén a fehérek 20, a feketék 50 százalékánál van jelen. Mivel az elsősorban az agyban és a hasnyálmirigyben található inzulinreceptorokhoz kötődik, az inzulin ott nem képes már kötődni. Az eredmény az lesz, hogy a vérben keringő szabad inzulin a májat fokozott glükóztermelésre készteti, ez történik normális esetben, ha valaki nem evett néhány órája. A zsírszövetek felveszik a glükózt, és zsírrétegként tárolják, ami elhízáshoz vezet, az inzulinrezisztencia pedig megnehezíti, hogy a hasnyálmirigy kiválassza az inzulint, ami a II. típusú diabetes kockázatával jár. A gén üzenetet küldhet az agyba, hogy a gyomornak szüksége van további tápanyagra.
– Mindezek mellett a környezeti hatások, azaz az elfogyasztott táplálék és a mozgás is szerepet játszik az elhízás kialakulásában. A génmutáció ellen nem tehetünk semmit, de a környezeti ártalmakat csökkenthetjük..."
"A metabolicus syndroma a népesség 20-30 %-ában fellelhető (a diagnosztikai kritériumoktól függően). Jellemzői:inzulin rezisztencia... stb.
Az inzulinrezisztencia oka multifaktoriális, nem világos, hogy mi az örökletes háttér lényege, továbbá az sem tudott, hogy az életmódra vonatkozó szerzett tényezők (fizikai inaktivitás, dohányzás, elhízás stb.) hogyan fokozzák az inzulin iránti érzéketlenséget. Sokan úgy vélik, hogy az inzulin receptor és szignál rendszer vagy a glukóz transzporterek zavara az elsődleges ok. Mások a zsírsav-glukóz versengés kapcsán a zsírsav okozta inzulinrezisztenciát helyezik előtérbe."
"A PCO szindrómában szenvedő betegek inzulinrezisztenciájának oka nem tisztázott. Feltételezik, hogy az inzulinszignál transzdukciójának a receptor szintjén túli hibái állnak a hátterében. Az inzulinrezisztencia felismerését célzó éhgyomri vércukor- és inzulinszint-meghatározás átlagos testsúly esetén is indokolt. Pontosabb adatokat csak a kétórás oGTT segítségével nyerhetünk, a referenciamódszer pedig a clamp technika." - Orvostovábbképző szemle, 2004 május
Ember legyen talpán, aki laikus létére próbálja megérteni az okokat...